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2020年5月15日

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低温抑制海马脑片NMDAR1 过度激活的机制研究

王 晓锋1, 曾 庆淦1, 刘 双喜2, 曾 玲2, 钟 玉石2, 王 三虎2, 满 荣勇2
1、广东省南方医科大学第三附属医院
2、湖南省怀化市第一人民医院

摘要


目的:研究低温抑制癫痫发作的分子机制。方法:制作大鼠离体器官型海马脑片模型,并用谷氨酸诱导模拟缺血性损伤。观察组模型置于33±1℃的环境中干预处理,对照组继续置于37℃的环境中,比较两组模型干预前后CA1、CA3 区神经元死亡细胞百分比、场电位振幅和频率的变化、突触前膜神经递质释放量的改变和突触后膜N- 甲基-D- 天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达量的变化。结果:观察组CA1、CA3 区神经元在干预后6h 死亡细胞比例达到峰值,此后逐渐回落,干预后各时间段的神经元死亡细胞比例均低于对照组(P < 0.05);观察组场电位振幅降低了(22.13±8.85)%,频率降低了(79.14±3.67)%,与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05);观察组突触前神经递质Glu 的释放量在干预后低于对照组(P < 0.05),GABA 的释放量在干预后高于对照组(P < 0.05);观察组CA1、CA3 区NMDAR1 蛋白水平低于对照组(P < 0.05)。结论:轻度低温可通过抑制NMDA 通路上神经递质的释放与受体的表达而发挥抗癫痫作用。

关键词


低温;NMDAR1;癫痫

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DOI: http://dx.doi.org/10.18686/xjjz.v2i2.26021

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