目的：观察奥氮平诱导肝脏糖代谢紊乱模型，为临床预防性治疗血糖异常提供理论依据。方法挑选雌性KM小鼠40只，随机分为2组，分别为对照组、奥氮平组，各20只。奥氮平诱导建立小鼠肝脏糖代谢紊乱模型，按5mg/（kg·d）对小鼠进行奥氮平溶液灌胃处理，每天1次。对照组正常饮食，不作特殊处理，持续6周。检测小鼠体重、进食和饮水、血糖浓度及肝脏组织病理情况。结果持续给药6周后，与对照组比较，奥氮平组小鼠日均进食和饮水量都显著的增加（P<0.05），引起奥氮平组小鼠体重增长量和体重增长比都显著高于对照组（P<0.05）；持续给药6周后，与对照组相比，奥氮平给药组小鼠的肝脏体质量显著增高（P<0.05）；第6周后，与对照组比较，奥氮平组小鼠空腹血糖显著增加，差异有统计学意义（P<0.05）；奥氮平组肝脏组织结构被破坏，细胞间隙模糊，部分细胞胞浆出现空泡状的脂肪变性。结论奥氮平可导致小鼠体重增加，血糖水平上升。