目的:本研究旨在研究MCI-186改善糖尿病脑病大鼠脑损伤的作用,主要通过抑制EGFR磷酸化和停滞细胞周期｡本研究考察了大鼠体内EGFR磷酸化和细胞周期情况,探究MCI-186的治疗机理以及同细胞的相互作用关系来研究糖尿病脑病大鼠的病理特点｡方法以大鼠为实验材料,建立了STZ诱导的糖尿病脑病大鼠模型｡选取体重接近的大鼠分组并分别静脉注射相同体积的药物直到治疗周期结束｡取脑组织进行病理切片和实验分析｡结果通过WB分析了EGF受体的磷酸化和EGFR表达｡结果观察到MCI-186的生长抑制作用从10mM到300mM呈剂量依赖性｡细胞周期分析表明,MCI-186使细胞周期停滞在G0/G1期｡MCI-186抑制EGF刺激的细胞生长｡MCI-186降低了EGFR的磷酸化水平,但EGFR水平不变｡结论从获得的数据来看,我们认为MCI-186对糖尿病大鼠的脑损伤的抑制作用至少部分是由于EGFR信号传导的调节和细胞周期停滞｡