慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾 病，其全球的疾病负担正在不断增加。COPD 的发病机制目前尚未完全明确，其发病机制可涉及多个因素，免 疫失衡是目前该疾病发病机制的研究热点。肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）是位于肺泡腔中数量最 多的免疫细胞类型，AMs 的 M1/M2 极化状态与 COPD 的发病机制密切相关，并在肺部疾病免疫过程中扮演着 重要角色。M1 和 M2 是巨噬细胞的两种基本极化状态，M1 极化状态下的巨噬细胞释放炎症介质，参与炎症反 应，而 M2 极化状态下的巨噬细胞具有抗炎和修复功能。在 COPD 中，M1 极化尤为突出，导致炎症反应过度 激活和破坏性氧化应激增加，从而加剧肺部的组织损伤。因此，研究巨噬细胞去极化的机制以及调控方法对于 COPD 的治疗具有重要意义，可能为该疾病的治疗提供新的策略，以便更好地理解巨噬细胞在 COPD 发病机 制中的作用，为患者提供更有效的治疗手段。