目的：研究低温抑制癫痫发作的分子机制。方法：制作大鼠离体器官型海马脑片模型，并用谷氨酸诱导模拟缺血性损伤。观察组模型置于33± 1℃的环境中干预处理，对照组继续置于37℃的环境中，比较两组模型干预前后CA1、CA3 区神经元死亡细胞百分比、场电位振幅和频率的变化、突触前膜神经递质释放量的改变和突触后膜N-甲基-D- 天冬氨酸受体1（NMDAR1）表达量的变化。结果：观察组CA1、CA3 区神经元在干预后6h 死亡细胞比例达到峰值，此后逐渐回落，干预后各时间段的神经元死亡细胞比例均低于对照组（P ＜ 0.05）；观察组场电位振幅降低了（22.13±8.85）％，频率降低了（79.14±3.67）％，与对照组相比差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；观察组突触前神经递质Glu 的释放量在干预后低于对照组（P ＜ 0.05），GABA 的释放量在干预后高于对照组（P ＜ 0.05）；观察组CA1、CA3 区NMDAR1 蛋白水平低于对照组（P ＜ 0.05）。结论：轻度低温可通过抑制NMDA 通路上神经递质的释放与受体的表达而发挥抗癫痫作用。