登革热病毒感染的发病机制归因于病毒、宿主基因和宿主免疫反应之间的复杂相互作用。宿主因素，如抗 体依赖性增强（ADE）、记忆交叉反应性T细胞、抗DENV NS1抗体、自身免疫以及遗传因素是疾病易感性的主要决 定因素。NS1蛋白和抗DENV NS1抗体被认为是导致严重登革热发病机制的原因。交叉反应性CD4 T细胞的细胞 因子反应可能会因不同DENV血清型的连续感染而改变，导致促炎细胞因子进一步升高，从而导致有害的免疫反应。 Fcγ受体介导的抗体依赖性增强（ADE）导致免疫细胞释放细胞因子，导致血管内皮细胞功能障碍和血管通透性增 加。登革热病毒的基因组变异和抑制宿主免疫反应的亚基因组黄病毒RNA（sfRNA）是疾病严重程度的病毒决定因 素。登革热感染可导致产生针对DENV NS1抗原、DENV prM和E蛋白的自身抗体，这些抗体可以与多种自身抗原 如纤溶酶原、整合素和血小板细胞发生交叉反应。除了病毒因素外，一些宿主遗传因素和基因多态性也在DENV感 染的发病机制中发挥作用。这篇综述文章强调了导致登革热发病机制的各种因素，并强调了与生物标志物相关的领 域的最新进展，这些标志物可用于预测严重的疾病结果。