过去 30 年对决定 HIV-1 感染结果变异性的病毒和宿主因素的贡献进行了深入研究，HIV 发病机制仍然是一 个需要进一步研究的引人入胜的话题。了解这些因素如何影响 HIV 发病机制的确切机制对于制定预防感染的有效策略 至关重要。在确定 CCR5 (R5) 和 CXCR4 (X4) HIV 毒株在疾病进展中的作用方面取得了重大进展，特别是在艾滋病阶 段持续存在 R5 HIV-1 毒株的情况下。这表明 R5 菌株与 X4 一样适合导致 CD4 T 细胞耗竭和对疾病结果的贡献，因 此质疑从 R5 转变为 X4 以促进疾病进展的先决条件。相比之下，某些 HIV 毒株很容易使用 CXCR4 感染或进入巨噬 细胞的能力，就像病毒一样，CCR5delta32 的趋向性是纯合的。这在 HIV 发病机制中提出了另一个主要矛盾，即 X4 变体的来源以及它们如何在传播后从相对同质的 R5 病毒群体中出现。病毒表型、嗜性和共同受体使用之间的相互作 用以及它们如何影响 HIV 发病机制是本次审查的主要主题。更好地了解与 HIV-1 X4 和 R5 毒株的适应性有关的病毒 和宿主遗传因素可能有助于开发针对这些病毒群体的特异性抑制剂，以至少降低疾病进展的风险。
