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> 2022年4卷9期
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阿尔茨海默病发病机制及其与三体 21 的联系的可能假 说
DOI:
10.12361/2661-4812-04-09-113770
阿尔茨海默病发病机制及其与三体 21 的联系的可能假 说
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Endriyas Kelta Wabalo*, Chala Kenenisa Edae
吉马大学健康研究所
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摘要:
大脑中的“斑块”和“缠结”被认为是阿尔茨海默病的标志。斑块的主要成分是一种蛋白质(“a-β”), 它是从一种大得多的称为淀粉样前体蛋白(APP)的母蛋白中分离出来的,而缠结的主要成分则是 tau 蛋白,它通常 起到稳定神经元轴突内微管的作用。有几种可能阐述了淀粉样蛋白形成的变化及其对神经元死亡带来 AD 的影响; 第一种是淀粉样级联假说,它描述了早发性 AD 是如何由 APP、早老蛋白和 apoE4 的突变诱导的。第二种可能性是 阿尔茨海默病的钙假说,它论证了阿尔茨海默病中钙诱导的记忆丧失。将 AD 和 DS 中 Aβ 斑块中存在的 β- 淀粉样 蛋白(Aβ)前体蛋白(APP)编码基因定位到 21 号染色体,有力证明 21 号染色体基因产物是 AD 和 DS 的主要神 经源性罪魁祸首。本综述的主要目的是阐明阿尔茨海默病的可能假说,并确定 21 号染色体基因产物是 AD 和 DS 发 病机制中的主要神经源性罪魁祸首。总之,本综述中讨论的关于 AD 发病机制的不同假设很好地说明了 AD 的发病 机制、其与 DS 的联系以及某些治疗剂作用于 AD 和 DS 治疗的潜在靶点。
关键词:
阿尔茨海默病;三体 21;Amloid 蛋白;Amloid-Protien 斑块;Amlooid 蛋白缠结
在线出版日期:
2025-08-22
(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
Universe Scientific Publishing
ISSN:2705-103X
年,卷(期):
2022
,4
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