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MT通过NLRP3-Caspase-1-GSDMD通路改善TBI小鼠神经损伤的作用研究

常 翠翠, 陈 玉华, 李 媛媛, 高 荣荣, 王 文婷, 闫 玉洁
西安培华学院

摘要


目的:创伤性脑损伤(TBI)是一种由外部机械力对大脑造成损害的神经外科急重症。本实验以C57BL6/N小鼠为研究对象,将NLRP3-Caspase-1-GSDMD信号通路作为切入点,探究褪黑素(MT)对TBI小鼠神经功能障碍的改善作用。方法:小鼠随机分为假手术、TBI+Vehicle、TBI+MT(1,5和10mg/kg)组,水迷宫和旷场实验评估小鼠神经功能损伤情况;Westernblot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白分子的变化;qRT-PCR检测NLRP3、IL-1β基因的变化。结果:MT可改善TBI小鼠运动功能损伤和空间记忆障碍;Westernblot实验结果表明:TBI后NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达上调,而MT作用后,TBI小鼠的NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达下调;qRT-PCR实验结果表明:TBI后NLRP3和IL-1β基因表达上调,而MT作用后,TBI小鼠的NLRP3和IL-1β基因表达下调。结论:TBI后,小鼠神经功能损伤,MT能够通过NLRP3-Caspase-1-GSDMD通路减轻神经炎症进而改善TBI小鼠神经功能障碍。

关键词


MT;TBI;神经元焦亡;NLRP3

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参考


[1]李彦腾,程岗,张剑宁.轻度创伤性脑损伤的诊断与治疗研究进展[J].解放军医学杂志,2023,48(2):237-244.[2]谭雅夫,刘畅,王圣泳,等.Natalizumab减轻小鼠创伤性脑损伤炎症反应的作用研究[J].华中科技大学学报(医学版),2023,52(2):218-222.[3]吕圣杰,李春香,吕园,等.褪黑素通过抑制NLRP3介导的炎症反应及细胞焦亡减轻甲型流感病毒诱导肺上皮细胞损伤[J].病毒学报,2023,39(06):1541-1548.[4]刘慧敏.褪黑素通过内质网应激介导细胞死亡抑制舌鳞癌生长[D].吉林大学,2023.[5]FengZ,HuaS,LiW,etal.MesenchymalstemcellsprotectagainstTBI-inducedpyroptosisinvivoandinvitrothroughTSG-6.CellCommunSignal.2022Aug18;20(1):125.




DOI: http://dx.doi.org/10.12361/2705-0459-06-02-155229

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