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mir-30d在温石棉恶性转化细胞中的异常表达及其靶基因生物信息学分析

李 君贤, 黄 何菲, 彭 理, 范 岩鑫, 张 芳芳, 朱 丽瑾
杭州医学院公共卫生学院卫生学研究所、职业病防治研究所

摘要


目的将间皮瘤差异表达基因与miR-30d下游靶基因比对得到的基因交集进行生物信息学分析,探究miR-30d在温石棉恶性转化细胞中的调控作用及对间皮瘤的影响。方法利用温石棉慢性染毒人胸膜间皮细胞系(MeT-5A)构建的石棉转化细胞(AsbMeT-5A)模型,采用qRT-PCR检测转染了miR-30dmimics的细胞中miR-30d的表达水平,将miR-30d下游靶基因与间皮瘤差异表达基因比对得到的基因交集进行通路富集分析。结果AsbMeT-5A+miR-30d组细胞miR-30d表达水平较AsbMeT-5A+miR-NC组显著增高(P<0.01);筛选出的基因共11个,通过分析得到miR-30d主要参与2条通路,分别为肌动蛋白介导的细胞收缩和对生长因子的响应。结论miR-30d在温石棉恶性转化细胞中的表达量下降;生物信息学分析结果提示miR-30d在温石棉恶性转化细胞中的表达调控主要与肌动蛋白介导的细胞收缩和对生长因子的响应这两条通路有关,同时也提示这两个通路可能对间皮瘤的发生发展产生影响。

关键词


miR-30d;温石棉恶性转化;间皮瘤;生物信息学分析

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参考


[1]MUTETWAB,MOYOD,BROUWERD.PredictionofAsbestos-RelatedDiseases(ARDs)andChrysotileAsbestosExposureConcentrationsinAsbestos-Cement(AC)ManufacturingFactoriesinZimbabwe[J].IntJEnvironResPublicHealth,2022,20(1).[2]FERRANTED,MIRABELLID,SILVESTRIS,etal.MortalityandmesotheliomaincidenceamongchrysotileasbestosminersinBalangero,Italy:Acohortstudy[J].AmJIndMed,2020,63(2):135-45.[3]张芳芳,苑修源,高雅楠,etal.温石棉诱导MeT-5A细胞恶性转化的研究[J].中华劳动卫生职业病杂志,2021,39(02):105-9.[4]PELLETIERD,RIVERAB,FABIANMR,etal.miRNAbiogenesisandinheriteddisorders:clinico-molecularinsights[J].TrendsGenet,2023.[5]WUY,ZHANGJ,HOUS,etal.Non-smallcelllungcancer:miR-30dsuppressestumorinvasionandmigrationbydirectlytargetingNFIB[J].BiotechnolLett,2017,39(12):1827-34.[6]JUL,WUW,YINX,etal.miR-30disrelatedtoasbestosexposureandinhibitsmigrationandinvasioninNCI-H2452cells[J].FEBSOpenBio,2017,7(10):1469-79.[7]苑修源,张芳芳,黄雅丽,etal.microRNA-30d对人恶性胸膜间皮瘤细胞MSTO-211H增殖和迁移以及侵袭的抑制作用[J].中华劳动卫生职业病杂志,2021,39(2):99-104.[8]ZHANGR,ZHANGW,ZENGY,etal.TheregulationofCPNE1ubiquitinationbytheNEDD4Lisinvolvedinthepathogenesisofnon-smallcelllungcancer[J].CellDeathDiscov,2021,7(1):336.[9]WUD,DENGS,LIL,etal.TGF-beta1-mediatedexosomallnc-MMP2-2increasesblood-brainbarrierpermeabilityviathemiRNA-1207-5p/EPB41L5axistopromotenon-smallcelllungcancerbrainmetastasis[J].CellDeathDis,2021,12(8):721.[10]BERSINIS,LYTLENK,SCHULTER,etal.Nup93regulatesbreasttumorgrowthbymodulatingcellproliferationandactincytoskeletonremodeling[J].LifeSciAlliance,2020,3(1).[11]MACPHERSONM,WESTBOMC,KOGANH,etal.Actinpolymerizationplaysasignificantroleinasbestos-inducedinflammasomeactivationinmesothelialcellsinvitro[J].HistochemCellBiol,2017,147(5):595-604.[12]PARKMS,YANGAY,LEEJE,etal.GALNT3suppresseslungcancerbyinhibitingmyeloid-derivedsuppressorcellinfiltrationandangiogenesisinaTNFRandc-METpathway-dependentmanner[J].CancerLett,2021,521:294-307.[13]何毅.MXRA5和CXCR4在非小细胞肺癌中的作用及机制研究[J].2017.[14]ZHANGN,LIAOY,LVW,etal.FBXO32targetsPHPT1forubiquitinationtoregulatethegrowthofEGFRmutantlungcancer[J].CellOncol(Dordr),2022,45(2):293-307.[15]PANJ,HUANGZ,ZHANGY,etal.ADAM12asaClinicalPrognosticIndicatorAssociatedwithTumorImmuneInfiltrationinLungAdenocarcinoma[J].DNACellBiol,2022,41(4):410-23.[16]BLUMW,PECZEL,RODRIGUEZJW,etal.Regulationofcalretinininmalignantmesotheliomaismediatedbyseptin7bindingtotheCALB2promoter[J].BMCCancer,2018,18(1):475.




DOI: http://dx.doi.org/10.12361/2705-0459-06-03-158361

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