氧化应激参与糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化

魏 琪
西安培华学院 陕西省西安市 710125

摘要

摘要：糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是糖尿病患者重要的并发症之一，DN进展为慢性肾衰竭的比例逐年升高，是导致终末期肾衰竭的主要原因，尽管氧化应激、炎症和血管紧张素II(Ang-II))等多种机制参与DN的发生和发展，但氧化应激是最为突出。慢性高血糖诱导氧化应激，促进过量活性氧(ROS)产生，降低抗氧化能力，诱导DNA和蛋白质氧化应激损伤，刺激免疫系统释放影响肾小球毛细血管和肾小管结构和功能变化的炎症介质和细胞因子，从而加重肾脏和全身损害，阐明氧化应激与糖尿病肾病相关性，为探讨肾脏纤维化的诊疗提供新的靶点，对于缓解CKD进展提供有效的治疗手段。

关键词

关键词：氧化应激；糖尿病肾病；肾间质纤维化

参考

[1] EDDY A A.Overview of the cellular and molecular basis of kidney fibrosis[J].Kidney Int,2014 4( 1) : 2-8.[2] GUERROT D,DUSSAULE J C,KAVVADAS P,et al.Progression of renal fibrosis: the underestimated role of endothelial alterations[J].Fibrogenesis Tissue Repair,2012,5 ( Suppl 1) : S1-S15.[3] Wu Z, Huang A, Yan J, Liu B, Liu Q, Zhang J, Zhang X,Ou C,Chen M. Resveratrol Ameliorates Cardiac Dysfunction by Inhibiting Apoptosis via the PI3K/Akt/FoxO3a Pathway in a Rat Model of Diabetic Cardiomyopathy. J Cardiovasc Pharmacol. 2017 Sep;70(3):184-193.[4] Ma Z, Yu R, Zhu Q, Sun L, Jian L, Wang X, Zhao J, Li C, Liu X. CXCL16/CXCR6 axis promotes bleomycin-induced fibrotic process in MRC-5 cells via the PI3K/AKT/FOXO3a pathway. Int Immunopharmacol. 2020 Apr;81:106035.