首页出版说明中文期刊中文图书环宇英文官网付款页面

大鼠慢性乙醇损伤神经元模型的建立

熊 叶, 黄 蜚洋, 方 千发, 李 涵, 唐 枫怡, 陈 琳*
长沙医学院 湖南长沙 410219

摘要


目的:探讨大鼠慢性乙醇损伤神经元模型,建立合适的动物模型。方法:采用健康成年 Wistar 大鼠 32 只,按照体重随机分为空白组和乙醇组,每组 16 只。乙醇灌胃组给予 600mL/L 乙醇,按 5mL/kg 灌胃,1 次/d;连续 16 周。空白给予等体积的蒸馏水。乙醇组末次给乙醇后戒断第 1 天、第 7 天和第 16 天取脑进行染色实验,观察大鼠一般情况,及检测大鼠神经元和突触超微结构的变化。结果:连续 16周后,大鼠存活 28 只 (对照组 15 只 ,乙醇灌胃组 13 只)。乙醇灌胃组大鼠 4 周后少食少动、反应淡漠、毛发无光泽、营养不良。对照组动物无明显异常。乙醇灌胃组大鼠的体质量重增加较对照组慢。第 4,8 周乙醇组大鼠体质量低于对照组(P<0.05),灌胃第 16 周大鼠体质量差异最明显(P<0.01);在乙醇戒断后第 1 天和第 7 天,与空白组相比,大鼠脑内 DG 区 Fluoro-Jade B(FJB)标记的死亡神经元数目显著增加;到戒断后 16 天,DG 区不能检测到 FJB 阳性细胞。说明慢性乙醇损伤神经元建模较为理想;电镜观察大鼠 DG 区发现,与空白对照组相比,乙醇组第 7 天和第 16 天突触间隙变窄、变模糊,突触后致密区增厚,部分或完全遮盖了突触间隙。说明乙醇可至突触超微结构的退变。结论:实验建立的模型可较理想地复制慢性乙醇损伤神经元的过程,且研究表明乙醇具有显著的神经毒性作用。

关键词


关键词:大鼠;乙醇;神经元;模型

全文:

PDF


参考


[1]孙婧,李玉明.乙醇对心肌细胞电生理特性的影响[J].武警医学院学报,2004(04):326-328. [2]王昌亮. 慢性乙醇暴露经钠钙交换体诱导神经细胞凋亡的机制研究[D].中国医科大学,2019. [3]康传依,胡建.慢性酒精中毒脑损伤的研究进展[J].医学综述,2017,23(24):4895-4899+4904. [4]徐永立,赵小华,郝金华,等.慢性酒精中毒性脑病患者脑白质损 伤 的 MRI 特 点 [J]. 中 国 中 西 医 结 合 影 像 学 杂志,2019,17(04):345-347+350. [5]洪远玲.慢性酒精中毒患者的脑电图改变分析[J].中外医疗,2018,37(33):193-194+198. [6]王文. 慢性应激对酒精中枢作用的双向调控效应及其机制[D].华中科技大学,2017. [7]董华平,钟志凤,李鹏,等.模拟高原低压低氧暴露小鼠记忆损伤 与 脑 海 马 体 磷 酸 化 蛋 白 质 组 学 分 析 [J]. 陆 军 军 医 大 学 学报,2022,44(04):291-301. [8]石叶军,陆钦池,宫新伟,等.小鼠海马脑片和海马-内嗅皮层联合脑片癫痫样放电特性的比较研究[J].中华临床医师杂志(电子版),2013,7(12):5397-5400. [9]葛曼玲,郭俊丹,陈盛华,等.颞叶癫痫患者海马 CA3 和内嗅皮层网络的癫痫尖波对 theta 节律抑制作用的量化评估[J].生理学报,2017,69(01):77-88. [10]蒲小平,李燕云. 肉苁蓉苯乙醇苷抗中脑神经元凋亡机制的研究[C]//中国药理学会.中国药理学会第八次全国代表大会论文摘要集(第一部分).中国药理学会,2002:56-57. [11]姚国恩,王景周,陈曼娥.血管性痴呆大鼠认知障碍的 N-甲基D-天冬氨酸受体机制(英文)[J].中国临床康复,2003(10):1496-1498. [12]鄂晓,张英鸽.成年海马中神经发生及影响因素[J].生物技术通讯,2010,21(03):443-448. [13]李凡,张中乐,马书玲,等.慢性乙醇中毒大鼠神经细胞凋亡和学 习 记 忆 能 力 下 降 的 关 系 [J]. 中 国 病 理 生 理 杂志,2008(07):1441-1444. 基金项目:湖南省大学生创新创业训练计划项目:湘教通[2022]174 号-4588。 第一作者:熊叶,2000.03,女,汉,湖南永州,本科在读,临床专业; *通讯作者:陈琳,1982.10,女,汉,湖南益阳,硕士,副教授,研究方向为精神医学、儿童青少年心理卫生保健。




DOI: http://dx.doi.org/10.12361/2661-3603-05-09-131585

Refbacks

  • 当前没有refback。